Historia
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Los antiguos egipcios pueden haber utilizado la corteza del sauce blanco (cuyo nombre latino es Salix alba) para fines medicinales.5
La primera mención7 se encuentra en los textos de Hipócrates (460-370 a. C.), padre de la medicina griega, que usaba un brebaje extraído de hojas y corteza del sauce Salix Latinum para aliviar losdolores y la fiebre de sus pacientes,6
También en alguna cultura amerindia (en el continente americano) se puede haber utilizado la corteza del sauce blanco para fines medicinales.5
Existen evidencias de que entre los pueblos hispanorromanos se contaba con algún posible ejemplo del uso y sacralidad del sauce.8
Los efectos medicinales del sauce blanco continuaron siendo mencionados por autores antiguos como el polígrafo y naturalista romano Plinio el Viejo (23-79), el médico y farmacéutico grecoturco Dioscórides(40-90) o el célebre médico griego Galeno (130-200).
Durante la Edad Media se hervía la corteza del sauce y la daban a beber a la gente que sufría de dolencias. Sin embargo este brebaje divino paso al olvido debido a una ley que restringió el descortezamiento y corte de hojas de este sauce, ya que eran utilizadas en la industria cestera.6
En la época posrenacentista (1763) Edward Stone, reverendo de la Iglesia de Inglaterra, presentó un informe a Lord Macclesfield, quien presidía laReal Sociedad de Ciencia Inglesa, referente a estas propiedades terapéuticas de la corteza de sauce blanco destacando su efecto antipirético.9 Stone describió en su trabajo que había administrado el extracto en forma de té o cerveza a 50 pacientes febriles, aliviándoles el síntoma.10 11 Investigaciones posteriores condujeron al principio activo de esta planta, que los científicos llamaron salicilina, un precursor del ácido salicílico y del ácido acetilsalicílico.12
El principio activo de la corteza de sauce fue aislado en 1828 por Johann Buchner, profesor de Farmacia en la Universidad de Múnich, quien relató que se trataba de una sustancia amarga y amarillenta, en forma de agujas cristalinas que llamó salicina.7 Sin embargo, dos años antes, los italianos Brugnatelli y Fontana aislaron ese mismo extracto, pero en forma muy impura, y no lograron demostrar que la sustancia era la causante de los efectos farmacológicos de la corteza de sauce blanco.12 En1829 un farmacéutico francés, Henri Leroux, improvisó un procedimiento de extracción del que obtuvo 30 gramos de salicilina a partir de 1,5 kg de corteza. En 1838 Raffaele Piria (químico italiano), trabajando en La Sorbona de París logró separar la salicina en azúcar y un componente aromático llamado salicilaldehído.10 A este último compuesto lo convirtió, por hidrólisis y oxidación, en cristales incoloros a los que puso por nombre ácido salicílico.7
El ácido acetilsalicílico fue sintetizado por primera vez por el químico francés Charles Frédéric Gerhardt en 1853, queriendo mejorar el sabor amargo y otros efectos secundarios del ácido salicílico como la irritación de las paredes del estómago,13 al combinar el salicilato de sodio con cloruro de acetilo;6 y luego en forma de sal por Hermann Kolbe en 1859.10 No obstante, hubo que esperar hasta 1897 para que el farmacéutico alemán Felix Hoffmann, investigador de los laboratorios Bayer y que, buscando un alivio eficaz contra los dolores que su padre sufría por un reumatismo crónico tratado con ácido salicílico además de importantes efectos secundarios,14 consiguiera sintetizar al ácido acetilsalicílico con gran pureza.15 Sus propiedades terapéuticas como analgésico y antinflamatorio fueron descritas en 1899 por el farmacólogo alemán Heinrich Dreser, lo que permitió su comercialización.
Muchos años después, en 1949, el que fuera jefe directo de Hoffmann, Arthur Eichengrün publica un artículo reivindicando el descubrimiento.16 Se trataría de algo realmente sorprendente, que alguien reclame para sí un mérito 50 años después, cuando la aspirina ya llevaba décadas convertida en un fármaco famoso en todo el mundo. De hecho esta reivindicación fue ignorada por los historiadores científicos hasta 1999, fecha en la que el investigador de Walter Sneader de la Universidad de Strathclyde (en Glasgow), volvió a postular que fue Eichengrün quien tuvo la idea de sintetizar el ácido acetilsalicílico.17 En todo caso, la casa Bayer, a la que importaría poco si los méritos deberían caer en uno u otro de sus empleados, y que lógicamente tiene todos los documentos que afectan al caso, refutó en un comunicado de prensa esta hipótesis, pero la controversia sigue abierta.
Aspirina fue el nombre comercial acuñado por los laboratorios Bayer para esta sustancia,18 convirtiéndose en el primer fármaco del grupo de losAINE (antinflamatorios no esteroideos). Posteriormente, en 1971, el farmacólogo británico John Robert Vane, entonces empleado del Royal College of Surgeons (Colegio Real de Cirujanos) de Londres, pudo demostrar que el AAS suprime la producción de prostaglandinas y tromboxanos,19 lo que abrió la posibilidad de su uso en bajas dosis como antiagregante plaquetario, ampliando enormemente su campo comercial y compensando el hecho de que, en la actualidad, su uso como antinflamatorio de elección haya sido desplazado por otros AINE más eficaces y seguros.20 En 1985 la secretaria del Servicio de Salud de Estados Unidos, Margaret Heckler, anunció que la dosis de una aspirina diaria ayudaba en personas que habían sufrido un infarto de miocardio a prevenir nuevos ataques de isquemia coronaria.21 Durante la primera Guerra Mundial (1914-1919), la marca "aspirina" fue expropiada en los países ganadores, fundamentalmente Inglaterra, Estados Unidos y Francia; de tal manera que en estos países aspirin pasó a ser el nombre genérico de la sustancia.
La aspirina hoy es un fármaco registrado en más de 70 países del mundo.22 Desde su comercialización se han consumido más de trescientos cincuenta billones de comprimidos y se estima que el consumo diario es de unos cien millones de aspirinas.23 Consecuentemente, es uno de los fármacos más usados en el mundo, con un consumo estimado de más de 100 toneladas métricas diarias.24 Actualmente, el 100 % de la producción mundial de ácido acetilsalicílico manufacturada por Bayer se realiza en Langreo, España, en una planta química de esta empresa multinacional.25 Desde allí se envía a diferentes partes del mundo donde se preparan los comprimidos y diferentes formas farmacéuticas en las que se vende la Aspirina.
fectos[editar]
Efectos antinflamatorios[editar]
La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la ciclooxigenasa, pero el salicilato, el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo, es menos eficaz en la inhibición de ambas isoformas. Los salicilatos que no son acetilados pueden tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1, modifica la actividad enzimática de la COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria, no así las especies no acetiladas del salicilato.20 Por lo general, la COX-2 produce los prostanoides, la mayoría de los cuales son proinflamatorios. Al ser modificada por la aspirina, la COX-2 produce en cambio lipoxinas, que tienden a ser antinflamatorias. Los AINE (antinflamatorios no esteroideos) más recientes se han desarrollado para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectos secundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX-1.24
La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-cinina, por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura que ha sido dañada, estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores de la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos.20
Efectos analgésicos[editar]
La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por medio de sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibir los estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical. Es un ácido orgánico débil que tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también se le considera el orto fenol del ácido benzoico (su nombre es ortofenometiloico). Tiene características antinflamatorias pero debido a que provoca irritaciones estomacales no se aplica como tal sino en forma de sus derivados, siendo los más conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster con el alcohol metílico).
Efectos antipiréticos[editar]
La aspirina reduce la fiebre, mientras que su administración sólo afecta ligeramente a la temperatura normal del cuerpo. Los efectos antipiréticos de la aspirina probablemente están mediados tanto por la inhibición de la COX en el sistema nervioso central como por la inhibición de la interleucina-1,20 liberada por los macrófagos durante los episodios de inflamación.
Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los cartílagos y del hígado al difundir al espacio que está entre las dos membranas de la mitocondria y actuar como transportador de los protones requeridos en los procesos de la respiración celular.39 Con la administración de dosis elevadas de aspirina se observa la aparición de fiebre debido al calor liberado por la cadena de transporte de electrones que se encuentra en la membrana interna de las mitocondrias, contrariamente a la acción antipirética de la aspirina a dosis terapéuticas. Además, la aspirina induce la formación de radicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo, lo cual reduce la adhesión de los leucocitos, uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a infecciones, aunque aún no hay evidencias concluyentes de que la aspirina sea capaz de combatir una infección.40 Datos publicados recientemente sugieren que el ácido salicílico y otros derivados de la aspirina modulan sus acciones de señalización celular por medio del NF-κB,41 un complejo de factores de transcripción que juegan un papel importante en muchos procesos biológicos, incluida la inflamación.
Efecto antiagregante plaquetario[editar]
Las dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve prolongación en el tiempo de sangrado, que se duplica si la administración de la aspirina continúa durante una semana. El cambio se debe a la inhibición irreversible de la COX de las plaquetas, por lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8 y 10 días).20 Esa propiedad anticoagulante hace que la aspirina sea útil en la reducción de la incidencia de infartos en algunos pacientes.42Son suficientes 40 mg de aspirina al día para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2, sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina I2, por lo que se requerirán mayores dosis para surtir efectos antinflamatorios.43
En el año 2008 un ensayo demostró que la aspirina no reduce el riesgo de aparición de un primer ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, sino que reduce el riesgo de un segundo evento para quienes ya han sufrido un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular. En mujeres que toman dosis bajas de aspirina cada dos días se disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular, pero no es un tratamiento que pueda alterar sustancialmente el riesgo de un infarto o muerte cardiovascular.44 En general, para un paciente que no tiene enfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio de la aspirina.45
mas informacion aqui https://www.youtube.com/watch?v=hl5H5Z077z8
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